انگل‌شناسى پزشكى

محققان استرالیایی گزارش کرده‌اند که با استفاده از نوع جدیدی از ریزذرات طلا توانسته‌اند انگل‌های عامل توکسوپلاسموز را از بین ببرند. توکسوپلاسموز یک بیماری بالقوه خطرناک است که انسان‌ها در اثر تماس با مدفوع گربه، خوردن گوشت نیم‌پز و نیز از طریق مادرزادی به آن مبتلا می‌شود. این به اصطلاح “گلوله‌های طلا”، آلترناتیوی بی‌خطر و موثرتر نسبت به داروهای متعارف در درمان بیماری فراهم می‌آورد. توکسوپلاسما گوندی (Toxoplasma gondii) ، انگلی که موجب این بیماری می‌شود، تنها در ایالات متحده آمریکا بیش از 60 میلیون نفر را آلوده کرده است. اگرچه بیشتر افراد آلوده هیچ علامتی ندارند، اما در زنان حامله و افراد ایدزی و گیرندگان بافت پیوندی که سیستم ایمنی‌شان تضعیف شده است، مشکلات بهداشتی وخیمی را ایجاد می‌کند. در این مطالعه مایکل کورتی (Michael Cortie) و همکارانش، آنتی‌بادی‌هایی را به ریزمیله‌های طلایی که با نور لیزر فعال شده بودند، متصل کردند. گروهی از سلول‌های حیوانی آلوده به توکسوپلاسما در پلیت‌های محیط کشت سلولی جدا شدند و سپس آنها را با این گلوله‌های طلا مواجهه دادند. سپس این سلول‌ها در برابر نور لیزر قرار گرفتند تا گلوله‌های طلا حرارت بگیرند و انگل‌‌ها را از بین ببرند. بر اساس گفته محققان مذکور، این نوع درمان توانست 83 درصد از انگل‌های حاوی ذرات طلا را بکشد. آنها امیدوارند که تکنیک مشابهی را برای کشتن انگل در بیماران بوجود آورند. منبع: SciencDaily

مراسم اعطای لوح تقدیر و جایزه به برندگان ایرانی جایزه “محققان جوان بیوتکنولوژی قرن بیست و یکم” (BIO AWARD 2007) در دانشگاه تربیت مدرس برگزار شد. این جایزه از سوی سازمان جهانی بهداشت به جوانان محقق زیر 40 سال که در زمینه‌های تشخیص، پیشگیری و درمان بیماری‌ها در کشورهای در حال توسعه فعالیت دارند، اعطا می‌شود. هدف از این جایزه تشویق جوانان محقق به انجام تحقیقات کاربردی و مرتبط با بخش صنعت و سازمان‌های غیردولتی است. به گزارش ایسنا، در این دوره محققان جوانی از دانشکده علوم پزشکی دانشگاه تربیت مدرس، انستیتو پاستور ایران و موسسه تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی موفق به دریافت این جایزه در بخش‌های مختلف شدند. در این راستا “صمد امینی بابلی اولیانی” از انستیتو پاستور ایران در بخش بیوتکنولوژی، نفر اول و برنده جایزه سه هزار یورویی؛ “رامین صرامی فروشانی” از انستیتو پاستور ایران در رشته بیوتکنولوژی، برنده جایزه دوم دو هزار یورویی؛ و “نرگس خرازانی تفرشی” در رشته ژنتیک برنده جایزه سوم هزار یورویی در زمینه تشخیص معرفی شدند. همچنین در زمینه پیشگیری، “محمد مجید ابراهیمیگ” از موسسه تحقیقات واکسن و سرم‌سازی رازی نفر اول و برنده جایزه دوهزار یورویی؛ “مجید گل کار” از انستیتو پاستور ایران در رشته انگل‌شناسی برنده جایزه دوم هزار یورویی و “حبیب الله پایکاری” از موسسه تحقیقات واکسن و سرم سازی رازی در رشته انگل شناسی برنده جایزه سوم هزار یورویی شدند. در زمینه درمان نیز “فاطمه طباطبایی” از دانشگاه تربیت مدرس در رشته انگل‌شناسی جایزه اول سه هزار یورویی؛ “رضا قاسمی خواه” از دانشگاه تربیت مدرس در رشته انگل‌شناسی جایزه دوم دو هزار یورویی و “فاطمه غفاری فر” عضو هیات علمی دانشگاه تربیت مدرس جایزه سوم هزار یورویی را دریافت کردند. منبع خبر: سايت كتاب نيوز

در طول تاریخ بشر، مالاریا همواره یک نیروی انتخاب طبیعی عمده بوده است و چندین پلی‌مرفیسم گلبول‌های قرمز را پدید آورده است که انسان را در برابر مالاریای وخیم مقاوم می‌کند. تشکیل رزت (حالت گل‌سرخی‌شدن گلبول‌های قرمز؛ یک فنوتیپِ ویرولانس انگل که با مالاریای وخیم همراه است؛ شكل روبرو) در گلبول‌های گروه خونی O، در مقایسه با گلبول‌های گروه‌های خونی A، B و AB کمتر دیده می‌شود. با وجود این، تاکنون توجه کمی به نقش سیستم گروه خونی ABO در محافظت انسان‌ها بر علیه مالاریای وخیم شده است. گروهی از محققان این فرضیه را مطرح کرده‌اند که گروه خونی O می‌تواند از طریق مکانیسمِ کاهشِ تشکیل رزت، موجب مقاومت در برابر مالاریای فالسیپاروم وخیم شود. آنها در یک مطالعه شاهد- موردیِ جورشده روی ۵۶۷ کودک اهل کشور مالی دریافتند که گروه خونی O، تنها در ۲۱ درصد موارد وخیم مالاریا وجود داشت، در حالیکه نسبت این گروه خونی در مبتلایان به مالاریای عادی و افراد سالم، حدود ۴۵ درصد بود. به علاوه شانس گسترش مالاریای وخیم در افراد دارای گروه خونی O در مقایسه با ساير گروه‌های خونی، ۶۶ درصد کمتر بود. در همین افراد مورد مطالعه، تشکیل رزت در ایزوله‌های انگلی حاصل از کودکان با گروه خونی O در مقایسه با ایزوله‌های حاصل از کودکان دارای گروه‌های خونی غیر O، کمتر بود. آنالیز آماری نشان داد که بین گروه خونی ABO میزبان و فراوانی تشکیل رزت توسط انگل، ارتباط معنی‌داری وجود دارد که از فرضیه آنها مبنی بر اثر حفاظتی گروه خونی O از طریقِ مکانیسمِ کاهشِ تشکیلِ رزت توسط پلاسمودیوم فالسیپارم، حمایت می‌کند. این تحقیق به روشن شدن بیشترِ پاتوژنز مالاریا کمک می‌کند و حاکی از آن است که فشارِ انتخابی ناشی از مالاریا می‌تواند در توزیع جهانی گروه‌های خونی ABO در جمعیت‌های انسانی دخالت داشته باشد. اصل مقاله

جان كريگ ونتر John Craig Venter ، محقق پر آوازه ژنتیک که در رمزگشایی کد ژنتیکی انسان مشارکت داشته است، با همکاری همیلتون اسمیت، برنده جایزه نوبل و ۲۰ دانشمند برجسته دیگر توانسته‌اند از مواد شیمیایی آزمایشگاهی، یک کروموزوم مصنوعی با ۳۸۱ ژن و ۵۸۰ هزار جفت باز بسازند؛ یک شاهکار هنرمندانه در زمینه مهندسی زیستی که تاکنون سابقه نداشته است. بعلاوه قرار است وی خلق اولین شکل حیات مصنوعی بر روی زمین را به زودی در نشست سالیانه انستیتوی علمی وی در سان دیه گو کالیفرنیا در حضور جمع بزرگی از افراد خبره در امر توسعه و طراحی ژنوم اعلام کند. این موضوع قطعاً بحث اخلاقی داغی درباره خلق گونه‌های جدید برخواهد انگیخت و درها را بر روی منابع جدید و تکنیک‌های مبارزه با گرم شدن کره زمین خواهد گشود. آقای ونتر به گاردین گفت:« این نقطه عطف و دستاورد تاریخی، یک گام فلسفی مهم در تاریخ نوع بشر است. ما در حال گذار از خواندن کد ژنتیکی به سوی توانایی در نوشتن آن هستیم. این امر به ما این توانایی بالقوه کارهایی را می دهد که هیچگاه قبلاً به آنها فکر نکرده‌ایم». توالی DNA جدید بر اساس ژنوم باکتری میکوپلاسما ژنیتالیوم ساخته شده است. این تیم تحقیقاتی تنها از یک پنجم ساختار ژنتیکی این باکتری، یعنی تنها از ژنهای ضروری برای حیات استفاده کرده‌اند. آنها این کروموزوم کاملاً مصنوعی را میکوپلاسما لابراتوریوم (Mycoplasma laboratorium) نامگذاری کرده‌اند و آن را برای شناسایی آسانتر به شناساگرهایی مجهز کرده‌اند. انها سپس آن را به داخل سلول یک باکتری زنده پیوند زدند و در مرحله پایانی این فرآیند، انتظار می‌رود که کنترل سلول را به دست بگیرد و در نتیجه تبدیل به یک شکلِ جدید حیات شود. این گروه از دانشمندان قبلاً با موفقیت ژنوم یک نوع باکتری به داخل سلول دیگر پیوند زده‌اند و بطرز موثری گونهِ سلول را تغییر داده‌اند. آقای ونتر می‌گوید که او صد درصد مطمئن است که چنین تکنیکی در مورد این کروموزومِ مصنوعی نیز جواب خواهد کرد. این شکل جدید حیات از نظر توانایی برای تکثیر خود و متابولیسم به ماشین ملکولی سلولی که به آن تزریق شده است، وابسته خواهد بود و از این جهت، یک شکل حیات کاملاً مصنوعی نیست. اما به هر حال DNA آن ساختگی است و این DNA است که سلول را کنترل می‌کند و مبنای تشکیل حیات شناخته می‌شود. منبع

الفانتیازیس (فيل‌آسايی) یا فیلاریازیس لنفاوی یک بیماری منتقله توسط پشه است که در اثر انواعی از نماتودها از جمله بروگیا مالایی(Brugia malayi) ایجاد می‌شود. بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت بیش از ۱۰۰ میلیون نفر به این بیماری مبتلا هستند که بیشتر آنها در کشورهای در حال توسعه زندگی می‌کنند و حدود ۱/۲ میلیارد نفر در ۸۰ کشور جهان در معرض خطر بیماری هستند (نقشه زیر). انگل در غدد لنفاوی بدن فرد آلوده ساکن شده و موجب تورم و بدشکلی و رشد ناجور اندامها و دستگاه تناسلی می‌شود. اگرچه درمانهای موجود موثر هستند اما به دوره‌های درمانی طولانی نیاز است و پذیرش داروها توسط بیمار کم است که این موجب کاهش اثربخشی آنها می‌شود. این داروها سمی بوده و عوارض جانبی زیادی دارند و به علاوه مواردی از مقاومت دارویی گزارش شده است. همه اینها دلایلی برای نیاز به درمان‌های جدید است.

اکنون گروهی از دانشمندان بریتانیایی و کانادایی ژنوم انگل بروگیا مالایی را تعیین توالی یا سكانس كرده‌اند. این تحقیق در شماره اخیر (۲۱ سپتامبر) مجله ساینس Science منتشر شده است. آنها همچنین ژنوم بروگیا مالایی را با دو ارگانیسم دیگر مقایسه کرده‌اند تا ژنهای مربوط به پارازیتیسم را شناسایی کنند. این محققان ۱۱۵۰۰ ژن کدکننده پروتئین را در بروگیا مالایی شناسایی کرده‌اند. برخی از این پروتئین‌ها شبیه به پروتئین‌های معروف تعدیل کننده سیستم ایمنی هستند که احتمالاً در غیر فعال کردن سیستم ایمنی میزبان دخالت دارند و باعث می‌شوند که انگل توسط میزبان شناسایی نشود. یکی از این محققان می‌گوید: «این کرم می‌تواند برای سالها در میزبان ساکن شود و لزوماً موجب بیماری نمی‌شود؛ در حقیقت هرچه بیماری در فرد کمتر باشد، تعداد بیشتری کرم در جریان خون وی وجود خواهد داشت. اکنون ما آن ژن‌هایی را که در انسان‌ها وجود ندارد، می‌شناسیم و می‌توانیم از آنها به عنوان هدف برای کنترل بیماری استفاده کنیم.» او می‌افزاید: «اطلاع از این مهارکننده‌‌های سیستم ایمنی که قبل از این ناشناخته بودند، در پیوند اعضاء و کمک به درمان بیماری‌های خودایمنی نیز قابل استفاده هستند.» منبع

توكسوپلاسموزیس یک بیماری انگلی است که عمدتاً در گربه‌ها وجود دارد اما می تواند طیف وسیعی از حیوانات خونگرم و نیز انسان را گرفتار کند. توکسوپلاسما گوندی، انگلی که موجب بیماری توكسوپلاسموزیس می‌گردد، از شایع‌ترین انگلهای انسانی در سطح دنیاست بطوریکه حدود یک چهارم تا نصف جمعیت دنیا به آن آلوده هستند. راه انتقال این انگل به انسان‌ها، خوردن گوشت ناپخته حیوانات خونگرم، آب و غذا و وسایل آلوده به مدفوع گربه، انتقال خون، پیوند اعضا و به صورت مادرزادی از طریق جفت است. این بیماری در اکثر موارد بدون علامت است. اما برای جنین‌ها و نوزادانی که مادرانشان در حین حاملگی آنها به فرم فعال آن مبتلا شده‌اند و نيز كسانی كه سيتم ايمنی‌‌شان ضعيف شده است مثل افراد مبتلا به HIV و افراد تحت تحت درمان با داروهای سرکوب کننده ایمنی و سیتوتوکسیک، می‌تواند خطر ناک باشد. توكسوپلاسموزیس در موارد وخیم موجب سقط جنین، تخريب مغز و مشکلات بینایی می‌شود.
اكنون محققانی از از لندن و ژنو برای اولین بار ساختار اتمی یک پروتئین کلیدی را در این انگل تعیین کرده‌اند که درست قبل از تهاجم انگل به سلول‌های میزبان بدن انسان ترشح می‌شود. آنها دریافته‌اند این پروتئین که به (TgMIC1) موسوم شده است، به قندهای خاصی روی سطح سلول میزبان متصل می‌شود و به انگل در چسبیدن و سپس ورود به سلول انسان کمک می‌کند. این تیم تحقیقاتی با استفاده از روش جدید ریزآرایی کربوهیدراتها (Carbohydrate Microarray) قادر به شناسایی دقیق این قندها شدند. سپس انها برای تعیین مشخصات رفتاری و واکنش‌های بین پروتئین انگل و قندهای سلول میزبان از طیف‌سنجی NMR استفاده کردند. این بدان معنی است که این تیم تصویر کاملی از ماجرا، حتی قبل از اطلاع از نحوه شناسایی و حمله انگل به سلول میزبان در بدن داشتند.
پروفسور استیو ماتیو از بخش علوم زیستی ملکولی در امپریال کالج لندن و یکی از نویسندگان مقاله، در بیان اهمیت این تحقیق می‌گوید: «شناخت جزئیات بنیادی و در مقیاس اتمی از نحوه ابتلا و تهاجم به سلولهای میزبان در بیماری‌هایی مانند توكسوپلاسموزیس برای جنگ و مقابله موثر بر علیه آنها بسیار حیاتی است. اکنون ما می‌دانیم که بین پروتئینی در سطح انگل و قندهای روی سلولهای میزبان انسانی، واکنشی کلیدی روی می‌دهد که منجر به ورود و تهاجم انگل می‌شود. امکان بالقوه برای تهیه داروهایی در جهت قطع این واکنش و در نتیجه بی‌اثر کردن عفونت وجود دارد». منبع

دانشمندانی از انستیتو پاستور و مركز ملی تحقيقات علمی فرانسه در همکاری با پزشکانی از گابن مطالعه‌ای بر روی مالاریای مغزی در کودکان ساکن در یک منطقه‌ی آندمیک انجام داده‌اند. این مطالعه به درک بهتر ما از این شکل وخیم مالاریا کمک شایانی می‌کند. مالاریای مغزی ۲۰ تا ۴۰ درصد افراد مبتلا به مالاریای فالسیپاروم را گرفتار می‌کند و در ۳۰ تا ۵۰ درصد موارد کشنده است. این مطالعه نویدبخش راهی برای تکمیل یک تست تشخیصی نیز است که مراقبت بهتر از بیماران را امکان پذیر می‌سازد.
مالاریای مغزی با تب بالا، تشنج و اغماء مشخص می‌شود. مرگ ومیر بالای این شکل از مالاریا، علیرغم موجود بودن درمان‌های موثر، تا حدی ناشی از دیر رسیدن بیماران به بیمارستان است و لذا تکمیل تست‌هایی که قادر به پیش‌بینی زودهنگام مالاریای مغزی باشند در بهبود مراقبت و نجات جان بیماران سودمند خواهد بود. این مطالعه بر پدیده ایمونولوِیک خاصی متمرکز بود که در این بیماران مشاهده می‌شود و آن تولید انبوه انواع آنتی‌بادی‌ها، بویِژه آنتی‌بادی‌هایی بر علیه اجزاء و ملکولهایی خودی مانند گلبول‌های قرمز‌ DNA و غیره (اتوآنتی‌بادی‌ها) بوسیله لنفوسیت‌های B است. امروزه ما هنوز نمی‌دانیم که آیا این اتوآنتی‌بادیها در نتیجه‌ی مکانیسم‌های پاتولوژیک وابسته به عفونت است و یا اینکه آنها در روندی مشارکت دارند که به اشکال وخیم مالاریا منتهی می‌شود.
این محققان دریافتند که در ۹۰ درصد کودکان مبتلا به مالاریای مغزی، آنتی‌بادیها بطور اختصاصی پروتئینی را در مغز بنام آلفا- اسپکترین مغزی cerebral alpha-spectrin شناسایی می‌کنند. آقای پید Pied محقق اصلی می‌گوید: «ما امروز امیدواریم که این کشف به ما امکان توسعه یک تست تشخیصی را برای مالاریای مغزی بدهد. فرضیه‌ی ما این است که تولید آنتی‌بادی بر علیه آلفا- اسپکترین نشانه‌ی حساسیت و امادگی فرد برای ابتلا به مالاریای مغزی است و تحقیق کنونی ما بررسی همین فرضیه است. اگر ما در فیلد، تستی داشته باشیم که بتواند به ما بگوید آیا یک فرد استعداد ابتلا به مالاریای مغزی را دارد یا خیر، می‌تواند به ما در بهبود درمان وی کمک چشمگیری کند». این مطالعه همچنین عرصه‌ی تازه‌ای در تحقیقات مالاریا گشوده است و آن شناخت نقش اتوآنتی‌بادیهای ضد آنتی‌ژنهای مغز در ایجاد این بیماری است. منبع

مطلب زیر را از وبلاگ microbiologybytes ترجمه کرده‌ام. پادکست متن انگلیسی این مطلب و بسیار از یادداشتها دیگر نویسنده آن، دکتر الن کن، قابل شنیدن و داونلود است که برای علاقمندان به یادگیری زبان انگلیسی عمومی و تخصصی جالب خواهد بود:
ما در حال ورود به عصر پساپادزی ( ترجمه من از عبارت پست آنتی‌بیوتیک Post-Antibiotic) هستیم؛ دوره‌ای که آنتی‌بیوتیک‌ها با مقاوم شدن در برابر داروهای مفید، در حال از دست دادن تاثیر افسانه‌ایشان هستند. علم پزشکی نومیدانه در نیاز به درمان‌های جایگزین برای بیماری‌های عفونی به سر می‌برد. در این گیرودار، ترکیبات ضدمیکروبی طبیعی بطور بالقوه چشم‌انداز جذابی را به دست می‌دهند.
پپتیدها (زنجیره‌های کوتاه اسیدهای آمینه) با اثرات ضدمیکروبی بخشی از ایمنی ذاتی تقریباً همه موجودات زنده هستند و آنها را در برابر عفونت و رقابت محافظت می‌کنند. این شامل باکتریها، گیاهان و همه جانوران از پست‌ترین آنها تا عالی‌ترین آنها یعنی پستانداران می‌گردد. در نتیجه، تنوع چشمگیری از پپتیدهای آنتی‌بیوتیک ، هم از نظر ساختار و هم از نظر عملکرد، وجود دارد. پپتیدها می‌توانند بر علیه باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچها یا سایر انواع میکروارگانیسم‌ها موثر باشند.
پپتیدهای آنتی‌بیوتیک نوعاً به طول ۱۲ تا ۵۰ اسید آمینه هستند. اگر چه آنها از نظر ساختار بسیار متفاوت هستند، اما بیشتر آنها دارای دو یا چند بنیان مثبت مانند آرژنین، لیزین یا هیستیدین و معمولاً بیش از ۵۰ درصد اسیدهای آمینه هیدروفوبیک هستند. این پپتیدها اثر آنتی‌بیوتیکی خود را به طرق مختلف از جمله نفوذپذیرکردن غشاء و تداخل در متابولیسم با هدف قراردادن اجزاء سیتوپلاسمی خاصی اعمال می‌کنند. در بسیاری از موارد این فعالیت آنتی‌بیوتیکی با آزمایشه‌های زیست‌سنجی Bioassay شناسایی می‌شود و مکانسم واقعی کشتن ناشناخته است.
علاوه بر کشتن میکروارگانیسم‌ها بطور مستقیم، این پپتیدها با سیستم ایمنی نیز واکنش می‌دهند. اگرچه بدون شک این ویژگی آنها، یک خاصیت بیولوژیکی باارزش است اما از نقطه نظر جایگزینی آنتی‌بیوتیک‌ها، جالب‌ترین آنها، پپتیدهای دارای اثر باکتری‌کشی مستقیم هستند. از هیجان‌انگیزترین نکات درباره پپتیدهای آنتی‌بیوتیک آن است که آنها بر عکس آنتی‌بیوتیک‌های متعارف، عموماً طیف اثر گسترده‌ای دارند و ظاهراً بر علیه آنها مقاومت ایجاد نمی‌شود. دلیل این مسئله هم تا حدی این است که آنها بیشتر باکترییوسایدال هستند تا باکتریواستاتیک و به زمان تماس کوتاهی برای کشتن نیاز دارند. به عبارت دیگر ارگانیسم‌ها که با غلظت‌های موثر این ترکیبات مواجه می‌شوند، معمولا ً قبل از آنکه فرصتی برای ایجاد مقاومت پیدا کنند، کشته می‌شوند.
در نتیجه، در سالهای اخیر علاقه زیادی برای جستجو و شناسایی این مواد وجود داشته است. ANTIMIC یک دیتابیس مربوط به سکانس‌های ضدمیکروبی، دارای حدود ۲۰۰۰ توالی پپتیدی با نوعی اثر آنتی‌بیوتیکی است. تعداد قابل‌توجهی از پپتیدها در کارآزمایی‌های بالینی در دست بررسی هستند، اگرچه هیچکدام هنوز به مرحله کاربرد همگانی نرسیده‌اند.
همانند بسیار از موجودات پست، پوست دوزیستان منبعی غنی از اینگونه پپتیدهاست. چندین ملکول در این رابطه کشف شده‌اند که در محافظت و بقای دوریستان در برابر عفونت‌ها در سوپی از پاتوژن‌های بالقوه نقش دارند. مثالی در این زمینه گزارش اخیر رنالکسین ranalexin، پپتیدی با ۲۰ اسید آمینه است که از پوست نوعی قورباغه آمریکایی جدا شده است برای درمان استافیلوکوک ارئوس مقاوم به آنتی‌بیوتیک بکار رفته است. این پپتیدها علاوه بر اینکه به صورت داروهای آنتی‌بیوتیک‌ طبیعی استفاده می‌شوند، به عنوان الگوهایی برای طراحی مواد ضدمیکروبی سنتتیک هم کاربرد دارند.
چون این پپتیدها ملکولهای کاملاً موثر و قدرتمندی هستند لذا در میزبانهای طبیعی‌شان به مقدار بسیار ناچیزی وجود دارند. در نتیجه خالص‌سازی مقدار کافی آنها، حتی برای آنالیز، تا چه برسد به کاربرد بالینی گسترده، معمولاً دشوار است. با آشکار شدن اهمیت بالقوه بالینی آنها، توجه زیادی به روشهای تولید بهتر همچون سیستمهای بیان میکروبی هترولوگ شده است. این سیستم‌ها امکان تولید این مواد را در مقادیر سودآور با ارگانیسم‌های راحتی چون اشرشیا کلی را فراهم می‌آورند. امید است این مواد طبیعی و مشتقات صناعی آنها قادر باشند ما را در جنگ بر علیه عوامل مزاحم مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌ها یاری دهند.

محققان هندی مکانیسم مقاومت دارویی انگل‌ لیشمانیا، عامل بیماری لیشمانیازیس احشایی یا کالاآزار، را شناسایی کرد‌ه‌اند. مقاومت لیشمانیا دنوانی به داروی سدیم اسیبوگلوکونات ( با نام تجاری پنتوستام)، داروی معمول برای درمان بیماری، در هند بسیار گسترده است. محققان دریافتند که در سلولِ انگل‌های مقاوم، غلظت تیول‌ها- ترکیبات حاوی گوگردـ افزایش می‌یابد. آنها همچنین آنزیم تریپانوتیون ردوکتاز و نیز ژن MRPA را در انگل‌های مقاوم شناسایی کردند. این سه فاکتور موجب افزایش برداشت و حذف دارو از داخل سلول انگل و در نتیجه، مقاومت دارویی می‌گردد. بر اساس آمار سازمان جهانی بهداشت، حدود ۵۰ درصد موارد بیماری لیشمانیازیس احشایی فقط در هند رخ می‌هد. بنگلادش، نپال و سودان از دیگر مناطق عمده این بیماری در جهان هستند. در بیشتر مناطق روستایی بیهار، مقاومت دارویی آنقدر بالاست که این دارو، حتی با دوزی ۶-۸ برابر دوز معمول، تنها می‌تواند یک سوم از بیماران را بطور موثر درمان کند. با توجه به اینکه لیشمانیازیس احشایی عمدتاً افراد فقیر را مبتلا می‌کند، از این رو علیرغم ظهور چندین داروی جدید، پنتوستام به خاطر قیمت پایین در درمان بیماری اهمیت زیادی دارد. این محققان به مهار مقاومت دارویی امیدوارند. آنزیم گلوتاتیون ردوکتاز در افزایش غلظت تیول‌ها در سلول‌ها نقش اساسی دارد و لذا می‌توان از یک مهارکننده این آنزیم برای کاهش سطح تیول و در نتیجه مهار مقاومت دارویی استفاده کرد. آزمایش این مهارکننده‌ها روی انگل لیشمانیا قدم بعدی در این زمینه است. این مطالعه در شماره آوریل مجله پزشکی گرمسیری و بهداشت آمریکا منتشر شده است. منبع

بنا بر گزارش سازمان جهانی بهداشت که سه روز قبل منتشر شده است، جهان یک گام دیگر به ریشه کنی بیماری باستانی اما مورد غفلت دراکونکولیازیس (همان کرم گینه یا پیوک) نزدیک‌تر شده است. کیسیون بین‌المللی تایید ریشه‌کنی دراکونکولیازیس ، ۱۲ کشور دیگر را عاری از این بیماری اعلام کرده است. اگر این پیشرفت با همین روند ادامه یابد،‌ انتظار می‌رود ظرف کمتر از ۲ سال، کرم پیوک دومین بیماری انسانی باشد که بعد از بیماری آبله از سطح جهان محو خواهد شد. در اوایل دهه ۱۹۸۰ حدود ۳ میلیون نفر در بیش از ۲۰ کشور به دراکونکولیازیس یا بیماری کرم گینه GWD مبتلا بودند. امروزه این رقم بصورت چشمگیری تا حد ۲۵ هزار نفر در ۹ کشور کاهش یافته است. کمیسیون فوق‌الذکر در سال ۱۹۹۵ ایجاد شده است و تاکنون ۱۸۰ کشور را به عنوان کشورهای عاری از بیماری تایید کرده است. این کمیسیون سال ۲۰۰۹ را سال هدف برای ریشه‌کنی جهانی این بیماری اعلام کرده است.
این بیماری باستانی در مومیایی‌های مصر یافت شده است. آن را همان مار آتشینی دانسته‌اند که در متون مصر باستان و آشوریهای ساکن بین‌النهرین ثبت شده است. در کتاب قانون ابن سینا و نیز بوستان سعدی به آن پرداخته شده است و جالب اینکه بعضی‌ها، سمبل علم پزشکی (ماری که دور میله‌ای چوبی پیچ خورده است) و آرم بسیاری از سازمانها از جمله پرچم سازمان جهانی بهداشت (عکس بالا) را‌ به این بیماری و کرم گینه منسوب دانسته‌اند و من در یکی یادداشتهای اولیه این وبلاگ مفصل‌تر در این باره نوشته‌ام. منبع