انگل‌شناسى پزشكى

مقدمتاً عرض شود كه حدود 6 ماهى از آخرين يادداشت اين وبلاگ مي‌گذرد. 6 ماهى كه براى من پركار، سخت و حساس بود. البته اين تنها دليل براى بروزنشدن نيست. حقيقتش اينكه ديگر آن انگيزه و شور و حرارت قبلى در من وجود ندارد؛ شور و حرارتى كه مرا وامي‌‌داشت ساعتها براى تهيه مطالب مناسب و ترجمه و تايپ آن و يا بهتر كردن محتوا و قالب وبلاگ از كار، خواب و آسايش خود وحتى خانواده بزنم. رسيدن به اين نقطه خود حتماً بي‌دليل نيست كه از جمله دريافت نكردن بازخورد مناسب از بازديدكنندگان، سيراب‌شدن و ارضاء روانى خودم، گرفتاريهاى شخصى و …. اما با وجود همه اينها همچنان به ارزشمندى كار معتقد و به اين وبلاگ وفادارم و در هر فرصتى كه پيش آيد آنرا بروز خواهم كرد. اما مطلب زير ترجمه تقريباً كامل و بى كم‌ و كاست از يك تحقثق جالب در مورد بيمارى ليشمانيازيس احشايى يا كالاآزار است.
يك مطالعه جديد نشان مي‌دهد كه موشهاى فاقد يك ژن كه براى عملكرد طبيعى سيستم ايمنى آنها حياتى است، در برابر پاتوژنى كه موجب عفونت وحشتناكى در كبد و طحال آنها مي‌‌شود، مقاوم بوده و بيمار نمي‌شوند. اين پاتوژن موسوم به ليشمانيا دونوانى Leishmania donovani كه برخى ارگانهاى داخلى را گرفتار مي‌كند و عامل بيمارى ليشمانيازيس احشايى است و در صورت عدم درمان تقريباً هميشه كشنده است. اين بيمارى كه بوسيله پشه‌خاكى منتقل مي‌شود، در ايالات متحده بسيار نادر است اما در كشورهاى گرمسيرى و نيمه‌گرمسيرى همچون عراق، ايران و افغانستان شايع است.
بنابرگفته Abhay Satoskar محقق اصلى مطالعه، اين يافته جديد مي‌تواند چراغى فرارراه ساخت داروهاى جديد براى بيماريهاى مختلف كبد باشد. اين ژن پروتئينى موسوم به STAT1 مي‌سازد و توليد آن هرگاه كه سيستم ايمنى يك باكتري، ويروس و يا پاتوژن خارجى ديگرى را احساس مي‌كند، آغاز مي‌شود. فعال شدن STAT1 يك مرحله حياتى در پاسخ سيستم ايمنى است چرا كه اين پروتئين سايرتركيبات كليدى سيستم ايمنى را فعال مي‌كند. بنابراين سالم ماندن موشهاى كه در توليد STAT1 ناتوان بودند براى اين محققين عجيب بود.
Satoskar مي‌گويد: “ما از كارهاى قبلى مي‌دانستيم كه كه موشهاى فاقد تركيبات توليدشده در پاسخ به STAT1، عفونت شديدى را بروز خواهند داد.ما فكر مي‌كرديم كه در اين مطالعه هم چنين مسئله‌اى را شاهد خواهيم بود اما نتيجه ما را كاملاً شگفت‌زده كرد.”
اين محققثن 3 گروه موش را به ليشمانيا دونوانى آلوده كردند. موشهاى يك گروه فاقد ژن سازنده STAT1 بودند. موشهاى گروه ديگر فاقد ژنى بودند كه يك پروتئين سيستم ايمنى موسوم به T-bet را مي‌سازد. در يك پاسخ ايمنى طبيعى يه عفونت، STAT1 توليد T-bet برمي‌انگيزد و راه مي‌اندازد. اين پروتئينها باهم مسئول توليد انترفرون گاما هستند كه پروتئينى بسار مهم در ايجاد حمله همه‌جانبه ايمنى عليه پاتوژنهاى خارجى است. گروه سوم موشهاى طبيعى بودند كه هر دو ژن STAT1 و T-bet داشتند و از آنها بعنوان گروه كنترل استفاده شدند.
در حدود 2 هفته بعد از عفونت، محققين شروع به اندازه‌گيرى انگلهاى ليشمانيا دنوانى در كبد حيوانات كردند. انگل در موشهاى فاقد ژن T-bet سير وحشى بخودگرفت و محققين ميليونها انگل در كبد اين حيوانات يافتند. اما در موشهاى گروه اول كه فاقد STAT1 بودند انگلى كمى وجود داشت.
” دو هفته بعد از عفونت تعداد انگلها در كبد در موشهاى بدون STAT1، 25 بار كمتر از موشهاى طبيعى و حدود 100 بار كمتر از موشهاى بدون T-bet بود. ليشمانيازيس احشايى هرگز در موشهاى فاقد STAT1 ظاهر نمي‌شود و انگل قادر به ايجاد عفونت در كبد و طحال اين حيوانات نمي‌شود. محققين همچنين سطح انگل را دو ماه بعد از عفونت نيز اندازه گيرى كردند. بازهم اين سطح در موشهاى فاقد T-bet كاملاً بالا بود در حاليكه موشهاى طبيعى و موشهاى بدون STAT1 هيچ نشانه‌اى از بيمارى نداشتند اگرچه موشهاى طبيعى بيمار نبودند اما هنوز انگل در بدن آنها وجود داشت. ليشمانيا دنوانى با اين دليل در موشهاى فاقد STAT1 قادر به ايجاد عفونت نبودند كه در كبد تعداد كافى ماكروفاژ براى آلوده‌شدن توسط انگل نبود! چرا كه اين سلولهاى مهم دستگاه ايمنى بهترين محل براى بقا و تكثير انگل در ميزبان هستند.
اين محققين پيشنهاد نمي‌كنند كه بمنظور جلوگيرى از ليشمانيازيس احشايى بايد فعاليت STAT1 را متوقف كرد. اما آنها مي‌خواهند بفهمند كه چگونه فقدان اين پروتئين مانع از سرازيرشدن ماكروفاژها به كبد در مراحل اوليه عفونت مي‌‌شود. در صورت فهم اين مسئله ساخت دارويى جديد براى جلوگيرى از ابتلاى كبد و طحال به ليشمانيا دنوانى ممكن خواهد بود. داروهاى فعلى بسيار سمى و گران هستند.
Satoskar اين مطالعه را با همكارانى از دانشگاه اهايو، بيمارستان مونترال كانادا و دانشكده‌هاى بهداشت و پزشكى هاروارد انجام داده‌است. اصل خبر